Dermatitis de contacto

Dermatitis alérgica de contacto

Dermatitis por contacto con una hiedra

La dermatitis de contacto (también conocida como eccema de contacto) es una reacción inflamatoria específica de la piel producida por el contacto directo con agentes externos. Según su patogenia se divide en dos grandes grupos:

• Dermatitis alérgicas de contacto (DAC), debidas a mecanismos inmunológicos de hipersensibilidad retardada, que constituyen el 20% de las DC.
• Dermatitis irritativas (DI) por mecanismos no inmunológicos (el 80% restante).
  

En el caso de la DAC el proceso subyacente es una reacción de hipersensibilidad tipo IV, mediado fundamentalmente por linfocitos T. Los antígenos que producen la DAC son moléculas de bajo peso molecular (haptenos), capaces de atravesar la barrera del estrato córneo de la piel donde se unen a proteínas epidérmicas (carrier) para forma un antígeno completo. El hapteno induce en la piel cambios en el ácido hialurónico, activando a los queratinocitos y dando lugar a la síntesis de citocinas proinflamatorias (TNF-a) que activará a su vez a las células dendríticas (llamadas de Langerhans en la epidermis), induciendo su maduración y migración desde la piel con el hapteno hasta la zona paracortical de los ganglios linfáticos locales, donde inducirán el paso del linfocito T virgen a un perfil predominantemente CD8+ de tipo 1, productores de IFN-g, IL-2 y TNF-a. Se producirán linfocitos T activados: efectores y linfocitos T memoria. Una vez el individuo está sensibilizado, el posterior contacto con el hapteno originará el reclutamiento de los linfocitos T CD8+ efectores fundamentalmente (también linfocitos T CD4+ Th1, células NK, neutrófilos y monocitos).

En la DI se producirá un daño directo a las proteínas tisulares, que ocasionará un proceso inflamatorio inespecífico en las células dérmicas.

La localización preferente de la DAC son las manos, por lo que su repercusión en la patología laboral es muy importante, constituyendo hasta el 80-90% de las dermatosis laborales en nuestro país y condicionando cifras elevadas de absentismo laboral. Estudios epidemiológicos realizados en Europa y EEUU sobre población general, proporcionan una cifra de prevalencia media de DAC en torno al 20%. Los contactantes más habitualmente sensibilizantes son níquel, timerosal y mezcla de perfumes.

Causas

Existen factores locales y ambientales predisponentes; más frecuente en cara y dorso de manos y menos en palmas, plantas y tronco. La existencia de una dermatitis irritativa previa o una dermatitis atópica o una ictiosis favorece la DAC. La hiperhidrosis puede favorecer la entrada de ciertos antígenos y aquellas sustancias que alteren la barrera (ácidos y álcalis), también pueden aumentarla.

Se han descrito algunos polimorfismos genéticos favorecedores de la DAC. La enfermedad es más frecuente en el sexo femenino, seguramente relacionado con el hecho de que las mujeres tienen mayor exposición a sustancias sensibilizantes, por motivo de ocupación o costumbres. El proceso es menos frecuente en las edades extremas de la vida (niños y ancianos).

Las manifestaciones clínicas de la DAC aparecen entre las 24 a 96 horas del contacto con el agente causal. La localización inicial es el lugar de contacto, pero a diferencia de la DI pueden propagarse a la vecindad o aparecer lesiones en un lugar distante. En la fase aguda aparece eritema y edema seguido de pápulas, vesículas, exudación y costras. El prurito es intenso. Cura sin cicatriz y, en las fases crónicas, la piel se liquenificará y podrá fisurarse y pigmentarse.

La DI puede presentarse de forma aguda o crónica. En las formas crónicas se puede producir desde eritema y sequedad leve hasta placas eritemato-descamativas importantes. El prototipo de esta dermatitis es el eccema del ama de casa. Las agresiones repetidas de la piel por productos químicos o por factores físicos (fricción, baja humedad, microtraumatismos repetidos, contacto continuo con agua, frío o calor), radiaciones, padecer otras dermopatías (barrera deficiente), favorecerán su aparición.

Las formas agudas suelen estar producidas por exposición a un ácido o a un álcali que producirá una lesión eritematosa y edematosa intensa, con ardor y dolor que puede llegar a la necrosis.

Diagnóstico

En el apartado de diagnóstico es fundamental la historia clínica detallada con descripción exhaustiva del hábitat, trabajo, aficiones, productos de higiene, etc. La localización del eccema orientará también hacia su etiología. El estudio alergológico se realizará mediante pruebas epicutáneas de parche.

Estas pruebas se realizan sobre piel sana, suelen mantenerse durante 48 horas y, al retirar el parche, se efectúa la lectura entre 15 y 60 minutos después para evitar falsos positivos. Se realiza una segunda lectura a las 72 y 96 horas y para algunos contactantes es necesario revisar en un tiempo más prolongado.

Existen más de 4350 productos químicos que son alérgenos de contacto, aunque la mayoría de casos están producidos por un pequeño número de sustancias. Como batería inicial de diagnóstico se recomienda una serie estándar, en función de aquellos agentes responsables más frecuentes de DAC.

En España se utiliza una batería inicial de 32 alérgenos y, posteriormente, se complementará con series adicionales específicas en función de profesión y aficiones.

En ocasiones se parcheará con productos aportados por el paciente como lociones, cremas. Con otros tipos de productos (por ejemplo, un producto de limpieza) se puede hacer una prueba abierta, aplicando el producto sobre la piel, una prueba semiabierta (para productos con potencial de irritación leve), un test de uso o una prueba abierta de aplicación repetida.

Tratamiento

El tratamiento etiológico de la DC es evitar el contacto con el agente sensibilizante o irritativo. Se informará al paciente por escrito de las fuentes de exposición y reacciones cruzadas.

Para eccemas agudos exudativos se aplicarán fomentos de sulfato de cobre, permanganato potásico o sulfato de zinc a concentraciones 1/1000, por separado o mezclados, en vendaje húmedo o en baño. En casos leves o moderados se usarán corticoides tópicos (crema, gel, espuma). Los anti-H1 sólo contribuirán a aliviar el prurito. En casos graves habrá que recurrir a GC sistémicos, como prednisona a dosis de 0,5-1 mg/kg/día durante 5 a 7 días, reduciendo después la dosis progresivamente.

En la fase subaguda y crónica son útiles los emolientes para reducir la sequedad, la descamación y el prurito. En las reagudizaciones se utilizarán los corticoides tópicos; en la fase subaguda en forma de pomada y en los casos de hiperqueratosis o liquenificación como ungüento. En áreas pilosas se pueden aplicar soluciones. No se deben aplicar corticoides fluorados en la cara por el riesgo de atrofia cutánea y telangiectasias.

Bibliografía

VV.AA.: Enciclopedia práctica de Medicina del Trabajo. INSST.