Síndrome de Tako-Tsubo

Representación esquemática de la miocardiopatía de takotsubo (A) comparada con la situación en una persona normal (B)

El síndrome de Tako-Tsubo (también conocido como miocardiopatía de estrés o apical ballooning) es una miocardiopatía aguda reversible, capaz de producir los mismos síntomas que un infarto, con elevación de biomarcadores y alteraciones electrocardiográficas isquémicas. Es un síndrome coronario agudo pero sin obstrucción.
La incidencia exacta se desconoce, aunque puede estar entre el 1 y el 2.3% de los síndromes coronarios agudos. Se da con predominio en el sexo femenino, habitualmente mujer postmenopáusica, con una edad media entre 58-75 años. La influencia familiar no es clara. No hay predilección étnica. La presentación clínica más frecuente es dolor torácico, caracterizado por angina de reposo. Otros síntomas que pueden manifestarse, síncope, disnea, paro cardiaco, se describen con menor frecuencia. En los estudios de imagen se ve una alteración de la contractilidad en el casquete apical, con hipercontractilidad de los segmentos basales compensatorios. Si el paciente supera este momento, existe una rápida normalización de la función ventricular.
Es esta característica la que le dio el nombre de tako-tsubo, o trampa de pulpos, en Japón. A principios de los 90 se hace la primera descripción por Sato y colaboradores, como una entidad que mimetizaba un infarto de miocardio, pero que evolucionaba a la resolución total del cuadro. En el año 2001 se consolida como entidad independiente y se publica la primera serie de 88 pacientes, de nuevo en Japón, descrita por Tsuchihashi.
Según diversos autores, la presencia de una situación estresante, física o psíquica, precede al cuadro en un porcentaje variable de los casos, desde un 7 a un 86%.
Los criterios diagnósticos más utilizados actualmente son los siguientes:

• Alteraciones transitorias en la contractilidad ventricular izquierda (discinesia, acinesia o hipocinesia), con afectación apical o sin ella, extendiéndose más allá del territorio de una arteria coronaria determinada; ocasionalmente hay una situación estresante desencadenante, aunque no siempre.
• Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura de placa aguda.
• Nuevas alteraciones electrocardiográficas (elevación del ST y/o inversión de la onda T) o elevación modesta de troponina.
• Ausencia de feocromocitoma o miocarditis.
  

Las pruebas diagnósticas que se deben realizar son:

• Los biomarcadores, en donde nos podemos encontrar una discreta elevación.
• El electrocardiogrma: elevación y/o descenso de ST, o alteraciones en repolarización. Es característico observar la presencia de ondas T negativas grandes y simétricas en muchas derivaciones, normalmente precordiales, una vez que el segmento ST se ha normalizado.
• La coronariografía es imprescindible para confirmar diagnóstico. No debe existir ninguna lesión obstructiva mayor del 50%, ni placas ulceradas, o trombos.
• La ventriculografía objetiva alteraciones en la contractilidad ventricular típica y su recuperación durante el seguimiento.
• El SPECT-TAC evalúa la actividad metabólica cardíaca y, la biopsia endomiocárdica, lesiones reversibles inespecíficas con hallazgos histológicos similares a los observados por lesión por catecolaminas.
  

Se han postulado diferentes mecanismos de producción, miocarditis, rotura de placas no obstructivas con trombolisis espontáneas, sepsis; aunque no hay uniformidad de criterios en cuanto a su fisiopatología. El más aceptado es la toxicidad por niveles elevados de catecolaminas y neuropéptidos de estrés. Se evidencian niveles muy superiores a los que existen en un infarto agudo de miocardio, lo que sustenta la relación clínica y anatomopatológica descrita con el estrés psíquico o físico.
No hay recomendaciones terapéuticas claras. Debe realizarse en función de la clínica y de las complicaciones. Algunos autores recomiendan el uso de los betabloqueantes para contrarrestar el efecto de las catecolaminas.
El pronóstico generalmente es benigno, aunque no se descartan complicaciones graves como la insuficiencia cardíaca, y mortalidad. Las recurrencias son raras.

Desencadenantes asociados a la miocardiopatía de estrés

Psíquicos

• Muerte o enfermedad de un familiar.
• Malas noticias.
• Tormenta.
• Discusiones con personal del entorno.
• Hablar en público.
• Problemas legales.
• Accidente de tránsito.
• Fiesta sorpresa.
• Pérdida económica, apuestas, negocios, despido.
• Cambio de residencia.
• Caída casual con imposibilidad para levantarse.

Físicos

• Cirugía no cardíaca de cualquier tipo.
• Implante de marcapasos.
• Enfermedad importante, asma, sepsis.
• Dolor intenso, fracturas, crisis renoureterales, etc.
• Recuperación post-anestésica.
• Retiro de opioides.
• Sobredosis con nortriptilina.
• Abuso de cocaína, anfetamina u otros betamiméticos.
• Pruebas de estrés, como ergometría, farmacológicas (dobutamina).
• Tirotoxicosis.
• Crisis comicial.

Bibliografía

Silvia O’Connor Pérez et alii: Síndrome de Tako-Tsubo en un trabajador sanitario, contingencia profesional. Revista Medicina y Seguridad del Trabajo, tomo 61, número 240, julio-septiembre 2015.